根据食品中化学危害的来源，可将其分为：
(1) 天然存在的化学危害，如真菌毒素、细菌毒素、藻类毒、植物毒素和动物毒素；
(2) 环境污染导致的化学危害，如重金属、环境中的有机物等；
(3) 有意加入的化学品，如防腐剂、营养强化剂、色素等；
(4) 无意加入的化学品，如果农业上的化学药品、养殖中用的化学药品、食品生产企业过程中用的化学物质等；
(5) 食品加工中产生的化学危害；
(6) 来自容器、加工设备和包装材料的化学危害；
(7) 放射性污染造成的化学危害。
(一) 天然存在的化学危害(毒素)
食品中天然存在的化学危害主要指食品中自然(存在的) 毒素，根据其来源可将其分为五类：真菌毒素、细菌毒素、藻类毒素、植物毒素、动物毒素。前三种自然毒素都属于生物污染剂，是微生物分泌的有毒物质，它们或直接在食品中形成，或是食物链迁移的结果。后两类是食品中固有的成分，但是对人类和动物均有可能产生危害作用。
1、藻类毒素
海藻毒素是由微小的单细胞藻类产生的毒性成分，就目前所知，至少有三种类型的藻类包括腰鞭毛虫、蓝绿藻和金褐藻可产生藻类毒素污染食物。
藻类毒素对人类食物的影响常见于海产品中。海藻位于海洋食物链的始端，海藻在生长过程中会产生海洋生物毒素。当有毒海藻被海洋生物摄食后，毒素就会通过食物链在海产品体内聚集。人类食用受污染的海产品(如甲壳类、虾类和鳍鱼类) 时，海洋生物毒素就会进入人体，并对健康构成威胁。
随着现代运输和冷冻系统的出现，鱼和甲壳类食品不但在沿海地区，甚至在内地都成为了重要的食品。因此，藻类毒素的问题随之成为公众健康领域的全球性的重要问题。在过去二十年，因藻类繁殖而形成的赤潮在世界各地均有出现，而且出现的频率和密度以及地理分布均明显提高。因此，如何预防和控制这类毒素的危害是一个不容忽视的问题。重要的海洋藻类毒素有：麻痹性贝壳毒素/PSP、神经性贝壳毒素/NSP、腹泻性贝壳毒素/DSP、遗忘性贝壳毒素/ASP、鱼肉肉毒素/CFP。
① 麻痹性贝壳毒素/PSP。
许多有毒海藻均可产生PSP。所有的滤食性甲壳类都富集PSP。贻贝在接触有毒海藻后可以在数天或数小时内获得很强的毒性，并随之迅速消失。因此，贻贝常被用作预警PSP污染的指示生物。蛤和牡蛎富集PSP一般没有贻贝那么快，聚集高浓度的毒素需要较长的时间，同时也需要较长的时间才能使毒性降低。扇贝甚至在有毒藻类还未达到生长旺盛期就会变得相当有毒，但扇贝在西方国家的习惯食用部位是其闭壳肌-扇贝柱，不富集毒素，因此，不受PSP的威胁。
人类PSP中毒的症状从有轻微的麻刺感到呼吸彻底麻木，窒息死亡。在嘴、齿龈、舌头周围的麻刺感常发生在食用有毒食品后的5～30分钟，有时接着会出现头痛、口渴、反胃和呕吐。同时，还经常会出现指尖和足尖麻木，在4～6小时，胳膊、腿和脖子会出现相同的感觉。在致命的情况下，食用含PSP的食物将会使患者2～12小时内停止呼吸。据报道，人类PSP中毒的剂量为144～1,660ug/人，食用456～12,400ug/人就会致命。
② 神经性贝壳毒素/NSP
Gymnodinium breve 海藻可以产生NSP中三种毒素，NSP主要是由贝类受污染引起的，其中主要是蚝和蛤。所有滤食性甲壳类都能引起NSP的富集。
由NSP引起的人类中毒通常在摄食后3小时内会出现一些症状，其征状与轻度PSP症状类似。例如，皮肤感觉异样、面部刺痛且传至身体其他部位，忽冷忽热、反胃、呕吐、腹泻和运动不协调。麻痹症状还未被观察到。
③ 腹泻性贝壳毒素/DSP
DSP是由被污染甲壳类引起的，Dinophysis 和Prorocentrum 属的海藻与DSP产生有关，这些海藻产生大量的DSP毒素(Okadaic和其衍生物) 。滤食性甲壳类即使在海藻密度不足以使水浴发生赤潮也能富集毒素。贻贝、蚝、硬蛤和软壳蛤都与DSP想关。
由DSP引起的中毒与PSP引起的中毒有很大的不同。症状(如反胃、呕吐、腹泻、腹痛) 在摄食后30分钟出现，呕吐的周期取决于摄入毒素的量。不适可能会延续3天，但是不存在后遗症，也无致死报道。
④ 遗忘性贝壳毒素/ASP
ASP是由被污染的甲壳类引起的，当Pseudonitzschia(硅藻) 属海藻大量生长时会产生软骨藻酸(Domoic acid) 而是贝类受ASP的污染。所有的滤食性软体动物都有富集软骨藻酸的可能，然而，在美国与发生ASP相关的唯一贝类是贻贝。此外，ASP还在蟹和石鱼内脏内发现过。ASP引发症状的早期，病人感到肠内不适，重症时引起面部怪相或咬牙的表情，短期记忆丢失和呼吸困难，也可发生死亡。
上述四种贝类毒素均无法通过一般性加热、冷冻、腌制或熏制加工予以彻底破坏。但是，罐藏时的高温杀菌有可能使PSP或其他毒素降低到安全水平。预防这些毒素的主要手段就是对贝类捞捕实施管制，保证贝类捞捕在规定时间和许可水域进行的，包括：贝类原料容器上列明贝类种类、数量、捕捞人、捕捞水域和捕捞日期的标识牌；贝类捕捞人有捕捞许可证；从事贝肉生产，发运和包装的工厂要经过认可批准；盛放贝肉的容器，要附有加工厂的名称、地址和认证编号的标示牌。
由于单纯的扇贝柱不富集贝类毒素，所以对贝类毒素的控制只包括蚝、蛤、贻贝和带内脏的扇贝。
⑤ 鱼肉肉毒素/CFP
由于某些种类的热带和亚热带鱼类食用有毒藻类，能产生对人类有毒的毒素。与引起CFP最相关的藻类品种是Gambierdiscus toxicus，其他海藻有时也与之相关。至少有四种已知毒素可以在鱼类肠道、头部和中枢神经系统富集，西加毒素(Ciguatoxin) 是主要毒素。鱼肉毒素通过食入含毒的有鳍鱼而进入人体。鱼类毒素是散发性的。即并非同同品种、同海域捕捞的鱼都带有相同的毒性。通过食物链的作用，草食和食鱼性的鱼类都能带有毒素。大的鱼类比小的鱼类食用更大的毒素因而更有毒性。鱼肉毒素引起的症状为：腹泻、腹疼、恶心、呕吐、皮肤过敏、头晕、肌肉缺乏协调性、忽冷忽热、肌肉疼痒，有些症状可在6个月内反复发作，个别有死亡报道。
目前，世界各国尚未建立与贝类相似的水域分类系统来控制有鳍鱼类的鱼肉毒素，但有些国家或有关管理部门颁发了一些指导性指南用于警告渔民哪些礁区鱼类有毒。
2、植物毒素
植物都素是植物中自然含有的成分，由植物毒素引起的中毒早已广为人知，但是，目前人们对植物毒素的功能还不清楚，缺乏植物毒素的基本数据和充分考虑植物毒素发生的安全性评估。一方面，植物毒素本身具有毒性并且会对几种营养成分的生物利用率带来消极的影响。另一方面，随着现代分子基因技术和选择培养技术在发展具有抗性的植物品种中的成功应用，有可能导致已知植物毒素浓度的增加或者在可食用植物产品中出现新的植物毒素，并给消费者带来健康问题。下文将对目前人们较为关注的植物毒素：糖苷生物碱、硫代葡萄糖苷、能产生氰的糖苷、腈、吡咯双烷类生物碱进行详细讨论。
① 糖苷生物碱：是由含有一个或多个单糖的类固醇组成，他们产生于一些茄类植物中，如土豆、西红柿、茄子和红辣椒。例如，土豆，土豆中最重要的糖苷生物碱是α-茄碱，土豆发芽会导致这些毒素的快速形成。
糖苷生物碱对热很稳定，它们在烧煮、通蒸汽、烘焙或者油炸的情况下也不会分解。它们有苦味且不易溶于水。当糖苷生物碱的水平大于2.8mg/kg时可观察到人体急性中毒症状。总的来说，人体内中毒的严重症状为肠胃和神经紊乱，它没有特定的专一性。人体内的糖苷生物碱内毒素在有些病例中会被误诊为细菌的肠胃感染。
因为缺乏实际的慢性中毒数据， 目前不能确定人体每天能摄入的量。科学家正进行各项研究，包括亚慢性毒性研究，以确定土豆糖苷生物碱亚急性和亚慢性中毒情况。
② 硫代葡萄糖苷：特别是其水解产物具有非常复杂的生理学特性。硫代葡萄糖苷含有硫氰酸盐的糖苷配基组成， 目前已发现100多种硫代葡萄糖苷。这种化合物主要存于十字花科植物中，如油菜、花椰菜、皱叶甘蓝、红白菜、大头菜和萝卜等。硫代葡萄糖苷使这些蔬菜具有特定的风味。烧煮能减少25%～35%硫代葡萄糖苷含量。
硫代葡萄糖苷在加入芥子酶的情况下会降解，这个酶反应通常发生于植物中。降解产物是异硫氰酸盐、硫氰酸盐、腈和含硫的唑烷酮。这些降解产物能引起一些毒性作用，如肝毒素和致甲状腺肿。最重要的毒性作用是抑制甲状腺功能。异硫氰酸盐、硫氰酸盐和腈作用的方式是建立在对碘的竞争上。含硫的唑烷酮干扰甲状腺素的合成，这种合成不依赖于碘的提供。不过，硫代葡萄糖苷在解毒过程中也有积极的作用，如吲哚的降解产物可能具有抗癌的效果。
估计每人每年摄入硫代葡萄糖苷3-11g。长期低剂量接触不同种类硫代葡萄糖苷及其降解产物对人类健康的影响目前还不清楚，需要进行更多的研究来确定其对人体的影响。
③ 氰：甲状腺肿可能是由可产生氰的代谢引起的，因为氰在水解时释放氢氰(HCN)。HCN代谢产生硫氰酸盐，是致甲状腺肿物质。氰广泛存在于植物中，如木薯、高粱、巴旦杏、竹子和豆类种子。人体有一个积极的解毒机制，如果饮食中的硫充分的话，能将氰化物转化为毒性更小的硫氰酸盐。高水平氰化物的摄入和低水平硫的摄入，同时发生可引起双腿瘫痪。碘供应匮乏可以使氰化物引起甲状腺肿的症状加重。通过机械分解或者根茎发酵可以从木薯中去除氰化物。
④ 肼：虽然蘑菇是真菌，蘑菇肼常常被认为是植物毒素而不是真菌菌素。引起国际科学界关注的一个蘑菇毒素是伞菌氨酸，它是一种苯肼，常常在培育的Agaricus pispo-cus中发现。研究结果显示，当老鼠吃了生蘑菇后会引诱瘤的产生。
⑤ 吡咯双烷类生物碱：吡咯双烷类生物碱有200种不同的化合物。它们存在于药草、药茶和紫草科植物中。十多种吡咯双烷类生物碱在动物研究中有毒性和致肝癌性，它们也是诱发人体癌症的潜在因素。在亚洲和非洲国家，消费含有吡咯双烷类生物碱的药草可能导致慢性肝病的高频发生，包括肝癌，特别是当它们和肝毒素试剂、黄曲霉毒素和乙肝病毒协同作用时。目前，已获得一些毒性数据，如在肝活化、伴随肺部高血压的肺中血管的损害、动物实验中慢性肝炎等方面的数据。关于其对于急性静脉闭塞的毒性作用、人体的肝硬化、神经毒性作用等方面也有报道，且儿童更易中毒。
⑥ 其他植物毒素：除这里列举的主要毒素外，其他一些植物毒素包括呋喃骈香豆精、皂角苷、蚕豆嘧啶葡萄糖苷、伴蚕豆嘧啶核苷、草酸盐、薯葫属和毒性脂肪酸等。
3、动物毒素
自然界中有毒动物种类很多，下文所述仅限于在食品中可能遇到的一部分动物毒素。
① 河豚毒素：河豚鱼又称气泡鱼，是暖水性海洋底栖鱼类，在我国各大海区都有分布，个别品种也进入江河产卵繁殖。河豚鱼体内只含有一种毒素，称为河豚毒素。河豚鱼含毒情况复杂，其毒力强弱随鱼体部位、品种、季节性以及生长水域等因素而异。在鱼体部位中，卵、卵巢、皮、肝的毒力最强，肾、肠、眼、鳃、脑髓等次之，肌肉和睾丸毒力较小。河豚鱼所含毒素比较稳定，不易被一般物理处理方法所破坏， 日晒、盐腌、一般加热烧煮等方法都不能解毒。
河豚毒素具多羟基过氢化5,6-苯吡啶母核结构，分子式为C11H17O8N3，是一种低分子量化合物(分子量为319),提纯后为白色柱状结晶，无臭味，微溶于水和乙醇，不溶于油脂和脂溶性试剂，具有葡萄糖脂性质，易被碱还原。河豚鱼毒素的毒理作用为：阻碍钠离子对细胞膜的透过性，使神经轴索膜透过钠离子的作用发生障碍，从而阻断了神经兴奋传导。河豚鱼中毒患者一般都在食后半小时到三小时间出现症状，最初表现为口渴，唇舌和指头等神经末梢分布处发麻，以后发展到四肢麻痹，共济失调和全身软瘫，心率由加速而变缓慢，血压下降，瞳孔先收缩而后放大，重症因呼吸困难窒息致死。
目前对河豚鱼中毒患者尚无特效的解救药物，对患者首先应尽快洗胃，并行导尿。预防河豚鱼中毒应从渔业产销上严格控制，具体要求如下：
(1) 凡在渔业生产中捕获得到河豚鱼都应送交水产购销部门收购，不得私自出售，赠送或食用。水产购销部门应将收到的河豚鱼调送指定单位处理；
(2) 供市售的水产品中不得混入河豚鱼；
(3) 经批准加工河豚鱼的单位应严格按照规定进行“三去”加工，即去脏、皮、头；洗净血污，再腌晒干；
(4) 各销售加工单位存放、调运河豚鱼等过程必须严格妥善保管，严防流失；
(5) 向群众，特别是渔业管理人员宣传河豚鱼的危险性和有关法制，劝导不要自行取食河豚鱼。
② 嗜焦素：在泥螺的黏液和内脏中，以及鲍鱼体内均含有一种叫“嗜焦素”的脱叶绿素，当人体摄入后，再经太阳照射，会发生日光性皮肤炎。症状多出现在人体暴露部位，在手背、足背、颜面和颈项处，发生局部性红肿，皮肤潮红、发痒、发胀、并有灼热、疼痛或麻痹僵硬等感觉，红肿退后，患处出现瘀点，有水疱、血疱，溃烂。
预防发生泥螺日光性皮肤炎应从以下几个方面着手：
(1) 有日光性皮肤炎病史的人忌食泥螺；
(2) 进食泥螺后避免在日光下长时间的照射，室外工作者尽可能的少吃泥螺；
(3) 咸泥螺的加工应采用多次卤腌法，以去除黏液，减少其体内的嗜焦素。
③ 蟾蜍毒素：蟾蜍又称癞蛤蟆，属两栖类无尾目蟾蜍科。蟾蜍的耳腺、皮肤腺能泌一种白色的浆液，称为蟾酥，可制药，但具有毒性，服用过量可致中毒。蟾酥是结构杂的有机组合物，迄今仍不清楚其成分，仅从其脂溶性部分分离到十多种具有强心作的毒素和配质，如华蟾蜍毒素、华蟾蜍素、华蟾蜍次素等，上述各种蟾蜍配质均可由蟾毒素水解而产生，其基本结构与强心苷相似。蟾蜍毒素可以刺激消化系统，导致恶心、呕吐、腹鸣、腹泻、严重失水；也可以刺激循环系统，导致胸部胀闷、心悸、脉搏缓慢而不规则、心率慢到每分钟40次以下。重症有休克、手足厥冷、房室传导阻滞、房颤；在神经系统方面，头晕、头痛、唇舌四肢麻木、嗜睡、冒冷汗。
除上述几种动物毒素外，还有一些其他动物也含有自然毒素，如玳瑁、湟鱼、海葵、章鱼、鳝鱼、海黄鳝等。
④ 组胺：青皮红肉的鱼类中含有血红蛋白较多，因此组氨酸含量也较高，当受到富含组氨酸脱羧酶的细菌污染，并在适宜的环境中，组氨酸就被大量分解脱羧而产生组胺。摄入含有大量组胺的鱼肉，就会发生过敏中毒。青皮红肉的鱼类品种很多，如金枪鱼、沙丁鱼、秋刀鱼、竹荚鱼等。
组胺的毒理作用主要是刺激血管系统和神经系统，促使毛细血管扩张充血，使毛细血管通透性加强，使血浆大量进入组织，血液浓缩，血压下降，引起反射性心率加快， 刺激平滑肌使之发生痉挛。食用者的过敏性症状一般在事后1-3小时内出现，主要症状包括：尖利或辛辣的味觉、恶心、呕吐、腹部痉挛、腹泻、面部红肿、头痛、头晕、余悸，荨麻疹、脉搏快且弱、口渴、吞咽困难。必须保证新捕捞的鱼类在较低温度下贮存，特别是对于大的鱼类，要求有专门的设备和措施迅速散热降温。组胺可以在无明显腐败分解气味的情况下产生。由于组胺脱羧酶是产生组胺的直接原因，因此，不论细菌存活与否，一旦形成了组胺脱羧酶，在鱼体内就能不断发生酶分解反应，不断形成组胺。该种酶在较冷温度下仍有活力，在冷冻温度下比细菌更稳定，并且解冻后能迅速恢复活性，产生毒素。
⑤ 动物甲状腺毒：如果牲畜屠宰时没有进行甲状腺摘除，使之混在喉颈等碎肉中被人误食就会导致动物甲状腺毒中毒。甲状腺的毒理作用是使组织细胞的氧化率突然提高，分解代谢加速，产热量增加，交感神经中枢过度兴奋，并影响下丘脑的神经分泌功能，扰乱肌体的正常内分泌活动，各系统和器官的平衡失调。
误食甲状腺一般在食用后12-24小时出现症状，但是潜伏期最短的仅一小时，最长的可达十天。临床表现随进食量多少而差别很大，一般病例主要症状为：头晕、头痛、肌肉关节痛、胸闷、恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、便泌或腹泻，乏力，并伴有出汗、心悸等症状。
预防甲状腺中毒的方法主要是在屠宰牲畜时严格摘除甲状腺，因为甲状腺耐高温，须加热到600℃才开始破坏，一般烧煮方法不能使之无毒化。所以只有禁止甲状腺流入市场，才能防止其中毒事故。
⑥ 动物肾上腺毒：肾上腺的皮质能分泌多种重要的溶脂性激素，已知的有二十余种，肾上腺皮质激素能促进体内非糖化合物或葡萄糖维持体内钠离子间的平衡，对肾脏、肌肉等功能都有影响，但当浓度过高时，会导致严重的毒性反应。
肾上腺又称“小腰子”，有一对，分别在肾肠前端两侧，大部分埋于腹腔油脂里，造成危害的原因往往是在牲畜屠宰时未进行摘除或摘除未尽。患者多在食用后15-30分钟内发病，潜伏期短，症状为心窝部位疼痛、恶心、呕吐、腹泻、头晕、手麻舌麻、心跳加速，个别还有面色苍白、瞳孔变大、恶寒等症状。
预防肾上腺毒的方法主要是在屠宰时要严格将肾上腺摘除，且摘除时应慎防髓质流失。
(二) 重金属污染
早在石器时代，金属元素就被人们当成最古老的有毒物质。有些金属元素是生命体必需的(如硒、锌、铜、铁、锰、铬、钼)；有些不但没有生理功能，而且还会对人类造成危害；还有些元素具有引发毒性的潜能，微量时有益健康，稍过量时即引起健康危害。作为必需营养元素的金属，一旦超过人体所需的量，将破坏维持自身平衡的生理极限，产生毒害作用。
总的说来，金属污染的途径可简单概括为：
(1)工业“三废”、农药化肥施用不当引起环境污染；
(2)空气、土壤或水域中金属含量高，导致该地区动植物对金属元素的富集；
(3)食品加工生产中的机械、管道、容器中金属元素的溶出，或食品添加剂不纯或被金属元素污染，从而导致食品被污染。
有害金属元素经过生物链的传递，最终富集到位于生物链顶端的人类，在体内的浓度通常是环境浓度的数百倍甚至更多。有毒金属元素半衰期一般较长，进入人体后排出速度缓慢，容易在人体内蓄积达到更高浓度。有害金属元素对人体的影响主要以慢性毒性为主，作用的靶器官主要有肾脏、中枢神经系统和造血系统。
(三) 农业投入品残留和环境污染物
环境中稳定的有机废物有多种来源，而不是单一的来源，来源于农兽药残留和工业“三废”的污染物将直接对环境造成污染。大气、水体、土壤受到污染，其中的污染物必将通过农作物的根系吸收，进入叶、茎或籽实中，或通过水生生物富集而最终带入人体，危害人体健康。因此，控制农兽药残留和环境污染物最根本的措施就是减少并最终消除污染。具体措施包括：减少不合格废弃物排放；不用不合格污水灌溉农作物；搞好综合利用，减少工业污染；杜绝农兽药滥用，禁止使用对环境危害大且难降解的农兽药等。此外，还需要注意必须采用合格的材料制造生产食品的设备、工器具，保证食品包装材料的安全性。有关部门还应制定科学的允许残留量标准，把好食品的质量控制关。
